Reklama

Przez lata siwienie kojarzono wyłącznie z procesem starzenia się, a przedwczesne pojawianie się siwych włosów tłumaczono nadmierną ekspozycją na stres. Tymczasem okazuje się, że można osiwieć z powodu… infekcji wirusowej i to całkiem spektakularnie - bo nagle, a cały proces ma związek ze zbyt silną odpowiedzią naszego układu immunologicznego.

Reklama

- Dzieje się tak, ponieważ cząsteczki odpowiedzialne za pigmentację skóry i włosów kontrolują też niektóre geny związane z naszym układem odpornościowym - wynika z najnowszych badań przeprowadzonych na myszach przez naukowców z Uniwersytetu Alabama w Birmingham.

Jak to wytłumaczyć?

Najpierw powtórka z biologii. Nasz układ odpornościowy to genialny system, który działa w myśl zasady „najlepszą obroną jest atak”. Kiedy w organizmie pojawia się wirus, komórki rozpoznające wroga wysyłają informację do układu odpornościowego, który zaczyna wytwarzać tzw. interferony - białka sygnalizujące innym komórkom, że w organizmie dzieje się coś niedobrego i należy działać.

Co ma ta reakcja obrona organizmu do siwienia? Okazuje się, że całkiem sporo. Za zabarwienie włosów odpowiedzialne są melanocyty - komórki produkujące melaninę. Kiedy wypada nam włos, a w jego miejsce odrasta nowy, w procesie tym uczestniczą znajdujące się w mieszkach włosowych komórki macierzyste melanocytów - to one służą jako rezerwa dla melaniny. Gdyby nie one, włosy pozbawione były barwnika.

Z upływem lat w naturalny sposób zmniejsza się liczba komórek macierzysty, co objawia się większą liczbą włosów niepigmentowanych. Czasem dzieje się tak, że komórek macierzystych brakuje zbyt wcześnie, a winić za to należy nadmierne reakcje obronne organizmu.

Odpowiedzią na związek pigmentacji włosów i układu odpornościowego wydaje się aktywność białka MITF (tzw. czynnik transkrypcyjny MITF). Badacze odkryli, że to ono uczestniczy w pigmentacji włosów oraz kontroli niektórych genów wrodzonego układu odpornościowego.

Jak zareagowały na to myszy?

By zbadać ten związek, badacze z Uniwersytetu Alabama poddali myszy działaniu wirusa. Jak się okazało u niektórych osobników z genetycznymi predyspozycjami, czynnik MITF był produkowany w zbyt dużej ilości. Powodowało to nadmierną reakcję układu odpornościowego, a w efekcie atak na komórki macierzyste w mieszkach włosowych (innymi słowy: białko MITF kontrolowało odpowiedź interferonu w komórkach macierzystych melanocytów). Rezultat? Siwe futro.

Spokojnie, by doszło do siwienia musi istnieć predyspozycja genetyczna związana z działaniem czynnika MITF. Ponadto eksperyment został wykonany na myszach, dlatego potrzebne są dalsze badania, by można przyjąć, że podobny mechanizm działa u ludzi - tłumaczy dr Melissa L. Harris.

Nowe badanie może okazać się przełomem w leczeniu chorób pigmentacyjnych, takich jak bielactwo.

Hanna Gadomska

Reklama

Źródło: www.sciencedaily.com

Reklama
Reklama
Reklama